PROTEINE in Eccesso ed Effetto "Muscolo Refrattario"
- noce86tx
- 12 apr 2024
- Tempo di lettura: 6 min
Nessuno è più geloso della propria massa muscolare di uno sportivo, anche se quest’ultima dovremmo averla a cuore tutti. Il mantenimento di una buona massa muscolare per tutta la durata della nostra vita è fondamentale per preservare la salute metabolica e la locomozione indipendente. Sebbene sia fondamentale in primis per la produzione della forza contrattile, il muscolo scheletrico funge anche da sito primario per lo smaltimento del glucosio postprandiale e contribuisce maggiormente al dispendio energetico a riposo. Tradotto: la massa muscolare è indispensabile per mantenere stabili e sani i livelli di glicemia e per avere sempre un metabolismo attivo ed efficiente.
Esistono numerosi studi che analizzano la risposta del muscolo scheletrico ai cambiamenti a cui è sollecitato tramite stimoli nutrizionali e contrattili. Ciò che questi studi hanno dimostrato è che la dimensione del muscolo scheletrico dipende dai processi cinetici di sintesi proteica muscolare (MPS - muscle protein synthesis ) e di degradazione proteica muscolare (MPB - muscle protein breakdown ), la differenza algebrica (MPS meno MPB) ne determina il bilancio proteico netto o bilancio azotato (NPB - net protein balance ).
Quando le fluttuazioni diurne della MPS (sintesi) equivalgono a quelle della MPB (degradazione), la massa muscolare si mantiene inalterata; in una sorta di equilibrio tra quello che viene distrutto e quello che viene creato. L'accrescimento delle proteine muscolari, che porta alla crescita delle dimensioni delle fibre muscolari, si ottiene solo quando i tassi netti di MPS (sintesi) superano MPB (degradazione) e NPB è positivo. In questo caso quello che viene creato e maggiore di quello che viene distrutto e quindi siamo in un contesto d'ipertrofia. Di contro, il catabolismo muscolare (atrofia) che porta alla perdita di proteine muscolari, si verifica quando la MPB (degradazione) supera MPS (sintesi) e NPB è quindi negativo. Alla luce di questo, molti individui hanno iniziato a vedere i muscoli come un sorta di "serbatoio di proteine", da mantenere sempre e costantemente rimpinzato attraverso la dieta.
L’aumento del carico di lavoro sul muscolo scheletrico e l’iperaminoacidemia (l'aumento dei livelli ematici di amminoacidi) in seguito all’assunzione di proteine con la dieta, esercitano indipendentemente e sinergicamente un’influenza positiva sul NPB modulando l’equilibrio relativo tra MPS e MPB. Infatti, nella situazione di post-assorbimento, una fase acuta d'esercizio fisico contro resistenza stimola la MPS di oltre il 100% rispetto ai livelli basali; tuttavia, l’NPB rimane negativo a causa della concomitante attivazione della MPB. Solo quando le proteine vengono ingerite dopo un esercizio di resistenza si verifica un impatto sinergico sulla MPS che porta ad uno stato prolungato in cui NPB è positivo. Allenamenti costanti e ripetitivi con esercizi di resistenza in combinazione con l’assunzione di proteine dietetiche aumentano il bilancio proteico netto e promuovono di conseguenza, nel tempo, la crescita muscolare. Tutto questo "distruggi muscolo" e "ripara muscolo" è sostanzialmente la ricetta di vita di tutti gli sportivi.
Dal concetto di "svuota e riempi il serbatoio" è nata l'errata concezione che di più è meglio. Ovvero, se a fronte di un muscolo che si degrada, per via dell'allenamento, vi è un individuo che si ciba di grosse quantità di proteine, teoricamente il muscolo rimarrà sempre pieno e grosso, ma non funziona così. Questa mentalità non affronta la capacità umana di digerire le proteine e nemmeno la capacità del muscolo scheletrico di utilizzare gli aminoacidi disponibili per la sintesi proteica. Non tutto quello che ingeriamo finisce dove vogliamo. Inoltre, una dieta eccessivamente (ed inutilmente aggiungo io) ricca di proteine si traduce in una strategia dietetica focalizzata sulla soppressione costante e persistente della MPB (degradazione), che potrebbe essere inadatta all’obiettivo di promuovere l’ipertrofia muscolare con esercizi di resistenza. Sostanzialmente, se il corpo è costantemente ricco di aminoacidi, come fa a il muscolo a degradarsi e quindi, successivamente, a supercompensare?
Quante proteine possono utilizzare i nostri muscoli?
La capacità di digerire e assorbire le proteine alimentari e la conseguente aminoacidemia supera di gran lunga la capacità del muscolo scheletrico di utilizzare gli aminoacidi costituenti ai fini dell'anabolismo muscolare. L'intestino è un organo metabolicamente molto attivo ed estrae circa il 40%-50% degli aminoacidi disponibili dal pasto proteico ingerito principalmente ai fini della produzione di energia e per la sintesi proteica locale. Il resto (~50%) degli aminoacidi viene rilasciato nella vena porta epatica prima di essere assorbito dal fegato. Gli aminoacidi che sono stati sequestrati dai tessuti splancnici e dal fegato vengono eliminati di primo passaggio e quindi non sono disponibili per il metabolismo periferico. È interessante notare che gli aminoacidi a catena ramificata (BCAA), implicati nell’anabolismo del muscolo scheletrico, vengono catabolizzati in misura relativamente minore (non nulla, minore) dal fegato a causa del basso contenuto dell’enzima aminotransferasi a catena ramificata nel fegato. Complessivamente, circa il 50% degli aminoacidi presenti in un pasto contenente proteine viene estratto dai tessuti splancnici mentre il resto viene rilasciato nella circolazione plasmatica per l'utilizzo extra-splancnico. Sebbene il muscolo scheletrico sia un grande deposito per la ritenzione di aminoacidi (il famoso "serbatoio"), non tutti gli aminoacidi rilasciati nel plasma sono destinati ad essere incorporati nel nuovo tessuto muscolare scheletrico. In uno studio, Groen e colleghi hanno dimostrato che solo circa 2,2 g (o l’11%) degli aminoacidi forniti ai giovani in un bolo di 20 g di proteine caseine sono stati utilizzati per la sintesi proteica muscolare nonostante una disponibilità di circa il 55% nella circolazione periferica dopo l'estrazione splancnica. I rimanenti aminoacidi vengono catabolizzati e servono come substrati per una serie di processi metabolici dalla produzione di energia e sintesi dell'urea e, in misura molto minore, produzione di neurotrasmettitori (vedi figura di seguito). È tuttavia importante ricordare che gli stati patologici e l’età possono alterare la cinetica del metabolismo degli aminoacidi in seguito all’ingestione di proteine, richiedendo dunque dosaggi più "generosi". Non passi il messaggio che le proteine sono inutili e nemmeno che lo sportivo ha lo stesso fabbisogno del sedentario, ma alla luce di questo ed altri studi, possiamo ragionevolmente dire che è inutile esagerare con le proteine dietetiche, tanto il nostro corpo non utilizza tutte le proteine dietetiche con la stessa finalità con cui noi le intendiamo.
Troppe proteine ed effetto paradosso sul muscolo
L'esercizio di resistenza provoca un danno ai muscoli scheletrici che compromette l'integrità architettonica della miofibrilla. Il danno è proprio lo scopo dell'allenamento. Serve un danno per poter ricreare più muscolo (supercompensazione). Da un punto di vista fisiologico, è necessario un aumento acuto dell’MPB (degradazione) per smantellare e riparare le proteine danneggiate e per aiutare a ripristinare la funzionalità muscolare. Senza danno non vi sarà supercompensazione e di conseguenza la crescita muscolare sarà compromessa. In teoria, continuando a ingerire proteine oltre il punto in cui MPS (la sintesi) viene stimolata al massimo, le concentrazioni di aminoacidi intracellulari aumentano e inibiscono MPB anziché stimolare ulteriormente MPS. Tale ipotesi richiede ulteriori indagini, ma dovrebbe far riflettere il lettore. È importante sottolineare che l’attivazione dei processi di sintesi proteica muscolare indotta dall’aminoacidemia è transitoria e ritorna ai livelli basali dopo circa 2-3 ore, nonostante il persistere dell’iperaminoacidemia. Un flusso costante ed smodato di aminoacidi nel sangue si potrebbe tradurre, come dicevo, in una supercompensazione compromessa. Il muscolo diviene in qualche modo "refrattario" (non ricettivo, resistente all'azione di determinati agenti). E' stato dimostrato che una minore espressione di geni coinvolti nell'autofagia è associata a sarcopenia e compromissione della funzione fisica. La tesi alla base di questi dati è che esiste una diminuzione della clearance delle proteine mal ripiegate e/o aggregate negli individui con un flusso autofagico inferiore, che porta a una minore quantità e qualità dei muscoli. Se non diamo la possibilità al muscolo di disgregarsi lo priviamo del primo fattore dell'equazione che determina la creazione di nuovo muscolo. Sono necessarie ulteriori ricerche per caratterizzare l’impatto di una lieve soppressione della degradazione proteica, sia a livello di tutto il corpo che di muscolo scheletrico, sugli adattamenti fenotipici all’esercizio di resistenza. Tuttavia, a mio avviso, gli atleti e più in generale gli individui molto attivi dovrebbero concentrarsi su pratiche atte a massimizzare la MPS (sintesi), piuttosto che sopprimere la MPB (degradazione), che sembra essere fisiologicamente importante per il rimodellamento del muscolo scheletrico dopo un esercizio fisico.
Attenzione! Le informazioni contenute in questo articolo e nel Sito più in generale non intendono e non devono in alcun modo sostituire il rapporto diretto medico-paziente o la visita specialistica.
Riferimenti
Nutrients. 2018 Feb; 10(2): 180. Published online 2018 Feb 7. doi: 10.3390/nu10020180 PMCID: PMC5852756 PMID: 29414855 Recent Perspectives Regarding the Role of Dietary Protein for the Promotion of Muscle Hypertrophy with Resistance Exercise Training Tanner Stokes, Amy J. Hector, Robert W. Morton, Chris McGlory, and Stuart M. Phillips
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